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湖北中醫(yī)藥大學(xué)劉洪濤教授團(tuán)隊(duì) IJBM：黃芪多糖的結(jié)構(gòu)表征及其抗炎活性
2023-05-15  來源：高分子科技
關(guān)鍵詞：多糖 生物大分子 抗炎

  近日，湖北中醫(yī)藥大學(xué)劉洪濤教授團(tuán)隊(duì)在生物大分子領(lǐng)域的國際期刊《International Journal of Biological Macromolecules》（Top一區(qū)，IF=8.025）發(fā)表了題為“Structural characterization and anti-inflammatory activity of polysaccharides from Astragalus membranaceus”（DOI：10.1016/j.ijbiomac.2023.124386）的研究成果。


  該研究使用DEAE-52纖維素和Sephadex G-100柱層析從黃芪中分離出兩種新的均一多糖（APS-A1和APS-B1），并通過HPGPC、HPLC、UV-Vis、FT-IR、甲基化分析、GC-MS和NMR光譜等技術(shù)對(duì)二者進(jìn)行了結(jié)構(gòu)表征，同時(shí)基于LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞證實(shí)了它們的抗炎活性及其作用機(jī)制。該研究表明黃芪均一多糖在抗炎方面的潛力，同時(shí)揭示了中藥黃芪發(fā)揮抗炎活性的物質(zhì)基礎(chǔ)。


  該論文的通訊作者為湖北中醫(yī)藥大學(xué)胡白飛博士和劉洪濤教授，第一作者為湖北中醫(yī)藥大學(xué)2020級(jí)碩士研究生陳廣明。 



  炎癥是對(duì)感染、組織損傷或有害刺激的典型防御反應(yīng)。但炎癥過度會(huì)導(dǎo)致慢性疾病的發(fā)生和發(fā)展。許多疾病與過度炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，如動(dòng)脈粥樣硬化、肝硬化、糖尿病和癌癥等。傳統(tǒng)的治療藥物有阿司匹林和糖皮質(zhì)激素等，但長(zhǎng)期使用會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的不良反應(yīng)。研究表明，天然來源的化合物具有干預(yù)炎癥性疾病的獨(dú)特生物活性，例如多酚、類黃酮和多糖。值得注意的是，多糖在保護(hù)機(jī)體免受炎性細(xì)胞因子攻擊方面表現(xiàn)出良好的性能。因此，它們被認(rèn)為是值得進(jìn)一步研究的抗炎候選物。


  黃芪，是應(yīng)用最廣泛的中藥之一，具有免疫調(diào)節(jié)、調(diào)節(jié)血糖血壓、抗炎、抗病毒、抗氧化損傷等多種生物活性。目前為止已從黃芪中分離出100多種化合物，包括皂苷、黃酮和多糖等。其中多糖是黃芪中的主要活性成分之一，由于其具有較低的毒性和特殊的生物活性，近年來逐漸成為醫(yī)藥和功能食品領(lǐng)域的熱點(diǎn)。 



  該研究采用熱水提取、乙醇沉淀、Sevag法脫蛋白、透析、凍干等方法，從蒙古黃芪中提取粗多糖（APS）。APS經(jīng)DEAE-52纖維素柱層析和Sephadex G-100凝膠柱分離，得到兩個(gè)均一多糖組分，APS-A1和APS-B1。綜合運(yùn)用高效凝膠過濾色譜、高效液相色譜、紅外光譜、紫外-可見光譜對(duì)均一多糖進(jìn)行結(jié)構(gòu)表征，利用甲基化分析和核磁共振波譜鑒定了糖苷鍵類型。結(jié)果顯示，APS-A1主要含有T-Glcp、1，4-Glcp和1，4，6-Glcp 3種糖殘基，并推測(cè)了它們的可能結(jié)構(gòu)。確定APS-A1的骨架是1，4-連接的α-Glcp，一些1，4-連接的α-Glcp的O-6處連有α/β-Glcp殘基附著在主干上。APS-B1的骨架是1，4-連接的α-Glcp，夾雜著1，5-連接的α-Araf，一些1，4-連接的α-Glcp的O-6處有1，6-連接的α-Galp，這些末端被α/β-Glcp殘基取代形成分支。 


圖1. APS-A1和APS-B1的化學(xué)結(jié)構(gòu)。


  基于LPS誘導(dǎo)的RAW264.7巨噬細(xì)胞模型，研究了黃芪均一多糖的抗炎活性。研究表明APS-A1和APS-B1在體外具有良好的抗炎活性，可以抑制炎癥細(xì)胞因子（TNF-α、IL-6和MCP-1）的表達(dá)和分泌，其機(jī)制是抑制NF-κB和MAPKs（ERK，JNK）信號(hào)通路來實(shí)現(xiàn)的。 


圖2. APS-A1和APS-B1的抗炎活性。


  該研究從黃芪中分離得到兩種均一的多糖APS-A1和APS-B1，并對(duì)其一級(jí)結(jié)構(gòu)進(jìn)行表征。同時(shí)證明二者具有良好的抗炎活性，可以通過抑制NF-κB和MAPK（ERK，JNK）信號(hào)通路，抑制炎癥細(xì)胞因子（TNF-α、IL-6和MCP-1）的表達(dá)和分泌。這些結(jié)果表明APS-A1和APS-B1具有良好的抗炎活性，可以作為一種潛在的抗炎補(bǔ)充劑。二者活性的差異可能與其結(jié)構(gòu)特征有關(guān)，進(jìn)一步的研究將集中在它們的生物活性和構(gòu)效關(guān)系上。


  文章鏈接：https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2023.124386

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